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Cronaca

Tra ipotesi e leggende urbane: il nuovo coronavirus 2019 è stato prodotto in laboratorio?

Molte in questi mesi le notizie complottiste che affermano che il coronavirus è stato creato in laboratorio. In realtà non è cosi, ecco perché.

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della prof.ssa Carolina Scagnolari

Sin dalla comparsa delle prime notizie relative alla nuova forma di polmonite COVID-19, causata dalla SARS-CoV-2, osservate a dicembre 2019 a Wuhan, provincia di Hubei, è iniziata in maniera considerevole una corsa sfrenata per scoprire l’origine del nuovo coronavirus 2019. Le infezioni da SARS-CoV-2 sono ormai ampiamente diffuse e dall’11 marzo 2020 sono stati confermati 121.564 casi in oltre 110 paesi, con 4.373 decessi.

SARS-CoV-2 è il settimo coronavirus in grado di infettare l’uomo; SARS-CoV, MERS-CoV e SARS-CoV-2 possono causare gravi malattie respiratorie, mentre HKU1, NL63, OC43 e 229E sono associati generalmente a sintomi respiratori lievi. Per scoprire la vera origine di SARS-CoV-2 è necessaria una attenta analisi di confronto dei dati a disposizione sul patrimonio genetico del SARS-CoV-2 e di altri coronavirus. Il SARS-COV-2 possiede due caratteristiche fondamentali nel suo patrimonio genomico legati alla sequenza della glicoproteina virale S (spike).

Sappiamo che SARS-COV-2 tramite un dominio di legame o uncino molecolare presente nella glicoproteina di attacco S, denominato RBD (receptor-binding domain o dominio di legame al recettore), lega il recettore cellulare ACE2 espresso nei polmoni. Questo recettore rappresenta la principale porta di ingresso che consente al SARS-COV-2 di entrare ed infettare le cellule dell’ospite. Il tipo di legame che insorge tra la glicoproteina virale S (mediato da RBD) e il recettore ACE2 è una interazione molto forte ad alta affinità.

Questo tipo di legame ad alta affinità tra il dominio RBD nella glicoproteina S e il recettore ACE2 sembra essere il risultato di un processo di selezione naturale che ha permesso al SARS-COV-2 di legarsi in maniera altamente efficiente al recettore ACE2. E’ interessante constatare che il dominio RBD può anche legare ad alta affinità i recettori ACE2 espressi nei furetti, gatti e in altre specie animali (tranne topi e ratti). Rimane pertanto da chiarire se queste specie animali possano essere considerati dei potenziali ospiti intermedi per il nuovo coronavirus.

Sappiamo che la proteina S di SARS-COV-2 oltre a contenere un dominio di legame al recettore ACE2 (RBD) possiede un secondo dominio che presenta delle sequenze di scissione necessarie per mediare la fusione tra la membrana che riveste il virus e quella della cellula e il successivo ingresso nell’ospite. Questi siti di scissione presenti nella glicoproteina S vengono tagliati da alcuni enzimi cellulari endogeni denominati proteasi (furine). Il taglio delle sequenze aminoacidiche consente l’esposizione delle sequenze di fusione della glicoproteina S necessarie per mediare l’ingresso del virus nelle cellule umane.

Poiché le furine sono espresse abbondantemente nel tratto respiratorio, è plausibile che la glicoproteina S del nuovo coronavirus venga scissa consentendogli di infettare velocemente altre cellule. Di particolare rilevanza è la constatazione che la presenza dei siti di scissione nella glicoproteina S permettono di distinguere nettamente il SARS-COV-2 dagli altri coronavirus noti e più simili geneticamente (beta-coronavirus). Questa osservazione sembra avere pertanto delle implicazioni importanti per asserire l’origine zoonotica del SARS-CoV-2 e la sua diffusione epidemica. Infatti sembrerebbe che la presenza dei siti di scissione nella glicoproteina S del SARS-CoV-2 possa determinare se il virus sia in grado di effettuare un salto di specie, ad es. dai pipistrelli all’uomo.

Risulta invece improbabile proprio per la complessità nell’organizzazione dei siti di scissione osservati nella glicoproteina S del SARS-COV-2, che tali sequenze siano state selezionate da esperimenti in vitro.

Inoltre alcune caratteristiche biochimiche riscontrate nei siti di scissione della glicoproteina S del nuovo coronavirus sembra siano possibili solo mediante un’attiva partecipazione della risposta immunitaria dell’ospite. Tale fenomeno non è realizzazione negli esperimenti con cellule in vitro.

Nel mezzo dell’emergenza globale di sanità pubblica COVID-19, è ragionevole chiedersi quali siano le origini della pandemia. Lo studio “The proximal origin of Sars-Cov-2” pubblicato su Nature Medicine da Kristian Andersen e coautori della Columbia University, mette fine a ogni complotto: il nuovo coronavirus Covid-19 è stato selezionato dall’evoluzione naturale. In particolare, i dati a disposizione sul patrimonio genetico del SARS-COV-2 e sulla proteina virale S mostrano inconfutabilmente che SARS-CoV-2 non ha trovato prove del fatto che il virus sia stato creato in laboratorio in seguito alla manipolazione di altri virus precedentemente noti.

The proximal origin of SARS-CoV-2, Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut, W. Ian Lipkin, Edward C. Holmes & Robert F. Garry , Nature Medicine (2020)

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